Génétique

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La génétique est la branche de biologie qui étude l'hérédité et la variation des traits en les organismes. Elle se concerne avec comment des qualités ou traits particuliers se transmettent des parents à la progéniture, et la base moléculière de ces traits. Les généticiens étudient le matériau (ADN) et les mechanisme génétiques en un essai de déterminer comment les gènes se sont liés aux variations de caractéristiques hérités parmi les organismes liés ou similaires.

La recherche génétique comprend en générale n'importe quelle chose héritée et ayant n'importe quelle chose à voir avec l'information passée des parents de la progéniture. En outre à l'étude d'hérédité, variation des organismes, et mécanismes génétiques, les généticiens étudient aussi les bases et traitements possibles pour les désordres génétiques tels que mucoviscidose, syndrome de Down, hémophilie, ou drépanocytose.

Le terme génétique se dérive du mot grec genno γεννώ qui veut dire enfanter. Le mot « génétique » s'est appliqué d'abord pour décrire l'étude d'héritage et la science de variation en 1905.

Lois de Mendel

Article principal: Héritage mendélien

En 1866, Gregor Mendel a étudie la transmission de sept traits différents des petis pois par métissage soigneux de plusieures variétés distinctes des pois. L'étude des petits pois peut paraître trivial à on qui vive dans une ère moderne des moutons clonés et transfert des gènes, mais l'approche simple de Mendel a mené à la compréhension des idées fondamentales d'héritage génétique, connues au cadeau comme les Lois de Mendel. Mendel ne connaissait ou comprenait pas vraiment les mécanismes cellulaires qui ont produit les résultats qu'il a observé. Néanmoins, il a conjecturé correctement le comportement des traits et les prédictions mathématiques de leur transmission, la ségrégation indépendante des allèles durant la production des gamètes, et l'assortiment indépendant des gènes. Peut-être assez étonnant que les découvertes de Mendel était le fait que ses oeuvres se sont ignorées pour la plupart par la communauté scientifique depuis plus que 30 ans![1]

Loi de dominance

Article principal: Dominance génétique

Chaque trait se détermine par deux facteurs (allèles), hérités l'u de chaque parent. Chacun de ces facteurs montre une expression caractéristique dominante, co-dominante, ou récessive, et ceux qui sont dominants masqueront l'expression de ceux qui ont récessives.

Loi de ségrégation

Chacun des deux facteurs hérités (allèles) possédés par le parent se ségréguera et passera durant méiose dans des gamètes distincts (oeufs ou sperme), chacun desquels ne portera qu'un de ces facteurs.

Loi d'assortiment indépendant

Dans les gamètes, les allèles d'un gène se séparent indépendamment de ceux d'un autre gène, et donc toutes les combinaisons possibles d'allèles sont également probables.

Exceptions aus lois de Mendel

Il y a plusieurs exemples d'héritage qui apparaissent être exceptions aux lois de Mendel. Normalement, ils arrivent à représenter des interactions complexes parmi les conditions alléliques varieuses.

Co-dominant

Les allèles co-dominants contribuent en pair à un phénotype. Aucun n'est pas dominant sur l'autre. Le contrôle du système des groupes sanguins founit un bon exemple des allèles co-dominants.

Pleiotropisme

Pleiotropisme (ou pléotrophie), réfère au phénomène dans lequel un seul gène est responsable pour la production de multiples traits phénotypiques distincts et apparemment non-liés. C'est-à-dire, un individuel peut montret plusieurs résultats phénotypiques differents. C'est parce que le produit génétique est actif en plusieurs endroits dedans le corps. Un exemple est le syndrome de Marfan, dans lequel il y a un défaut en le gène codant pour une protéine de tissue connectif. Les individuels souffrants le syndrome de Marfan montrent des anormalités dans leurs yeux, système squelettique, et système cardio-vasculaire.

Épistasie

Quelques gènes masquent l'expression d'autres gènes bien qu'un allèle complètement dominant masque l'expression de son homologue récessif. Un gène qui masque l'effet phénotypique d'un autre gène s'appelle un gène épistatique; le gène qu'il subordonne est le gène hypostatique. Le gène pour albinisme en humains est un gène épistatique. Ce ne fais pas partie des gènes interactifs pour la couleur de la peau. Au lieu, son allèle dominant se nécessite pour la développement de n'importe queel pigment de peau, et son état récessif homozygote a le résultat de la condition d'albinos, quel que soit présents d'autres gènes pour pigment. À cause des effets d'un gène épistatique, quelques individuels qui héritent le gène dominant et maladie-causant ne montre que des symptômes partiels de la maladie. Quelques-uns, en effet, peut ne montrer rien d'expression du gène maladie-causant, une condition qui se réfère que non-pénétrance. L'individuel en lequel un tel gène mutant non-pénétrant existe sera phénotypiquement normal mais encore capable de passer le gène délétère à la progéniture, qui peut montrer la maladie complète.

Trait multigénique

Les traits multigéniques sont le résultat de l'expression de plusieurs gènes différents. C'est vrai pour la couleur des yeux, pour laquelle à moins trois gènes différentes sont responsable. Un gène brun/bleu et un gène brun central se trouve en chromosome 15, alors qu'un gène vert/bleu se trouve en chromosome 19. L'interaction entre les gènes ne se comprend pas bien. Il se spécule que plusieurs autres gènes existent qui contrôlent d'autres facteurs, tels que la quantité de pigment déposé dans l'iris. Ce système multigénique explique pourquit deux individuels avec des bleus yeux peut enfanter un envant avec des yeux bruns.

Mosaïque somatique

Une mosaïque somatique exprime deux ou plus phénotypes différents en des parties différentes du corps. Par exemple, une mosaïque peut avoir les yeux avec deux couleurs différentes (c.-à-d. brun et vert). En les organismes multicellulaires, chaque cellule en l'adulte se dérive ultimement de l'oeuf seul-cellule fertilisé. Ainsi, chaque cellule en l'adulte normalement possède la même information génétique. Mais quelquefois une mutation ne se passe qu'en une cellule à la phase deux-cellule de développement. L'adulte donc consiste en deux types de cellules: les cellules avec la mutation et les cellules sans la mutation. Si une mutation affectant la production de mélanine s'est passé en une des cellules du lignage cellulaire d'un oeil mais pas de l'autre, les yeux auraient un potential différent pour la synthès de mélanine. Ceci peut produire des yeux de deux couleurs différentes.

Pénétrance

Pénétrance réfère au degré auquel un allèle particulier s'exprime en une phénotype de population. Si chaque individuel possédant un gène mutant dominant démontre le phénotype mutant, le gène se dit à montrer la pénétrance complète.[1]

L'heritage génétique

En les organismes sexuellement reproduisant, chaque gène en un individuel se représente par deux copies, qui s'appellent allèles—l'un sur chaque pair de chromosomes. Plus que deux allèles, ou variants, peuvent exister pour un gène donné en une population, mais deux allèles seulement peuvent se trouver en un individuel. Ainsi, la probabilité qu'un allèle particulier s'héritera est 50:50, c'est-à-dire, les allèles se ségréguent au hasard et indépendamment dans les cellules filles, alors qu'il y a quelques exceptions de cette règle.

Le terme diploïde décrit un état dans lequel une cellule a deux ensembles de chromosomes homologues, ou deux chromosomes qui ont le même. La maturation des cellules souches de la ligne de germe en les gamètes exige que le nombre diploïde de chaque chromosome se réduire par la moitiè. Ainsi, les gamètes se disent être haploïdes—ayant un seul ensemble de chromosomes homologues. Cette reduction s'accompli par un processus qui s'appelle méiose, dans laquelle un chromosome en un pair diploïde se met à chaque gamète fille. Les gamètes humains contiennent donc 23 chromosomes, la moitié du nombre dans les cellules somatiques—toutes les autres cellules du corps.

Parce que le chromosome en un pair se sépare indépendamment de tous les autres chromosomes, chaque nouveau gamète a le potentiel pour une combinaison totalement nouvelle de chromosomes. En humains, la ségrégation indépendante des 23 chromosomes peut mener à assez plusieurs que 16 à 17 millions de combinaisons différentes en les gamètes d'un individuel. Un seul de ces gamètes combinera avec un des presque 17 millions de combinaisons possibles de l'autre parent, générant un potentiel surprenant pour la variation indivuelle. Mais ceci n'est que le commencement. Même plus de variation est possible de la recombinaison entre sections de chromosomes durant méiose aussi bien que la mutation au hasard qui peut se passer durant la replication d'ADN. Avec une telle gamme de possibilités, c'étonne que les frères ou les soeurs se rassemble comme ça![1]

Variabilité génétique

La communauté scientifique assume en générale que les cellules se sont formés sans dessein intelligent. Ainsi, les théories génétiques existantes se sont développées par ceux qui ne cherchent pas les mécanismes qui modifient intentionnellement l'information génétique. Les scientifiques séculaires croient que l'évolution est principalement le résultat des accidents biochimiques. Alors que les généticiens et élevants ont établi avec soin que la recombinaison génétique est responsable pour les variations des races de plantes et animaux, nous sommes enseignés encore que des mutations au hasard ont produit les variétés naturelles d'espèces telles que les pinsons en les îles Galápagos. Ce contraste entre le fait et les enseignemente est le résultat de besoin théorétique athée, qui doit proposer que des réactions au hasard, indépendantes des systemes, sont responsables pour l'évolution.

Il y a deux sources de variabilité génétique: la recombinaison génétique et la mutation. Les mutations sont altérations hasardeuses et non-intentionnelles des nucléotides qui peuvent se passer par plusieurs moyens, par exemple par d'erreurs durant la réplication, ou par exposition aux mutagènes chimiques. La recombinaison génétique, de l'autre part, s'accomplie intentionnellement par la machinerie cellulaire et ses produits restent pour la plupart incaractérisés. La mutation et la recombinaison génétique peuvent modifier les gènes, mais nous nous enseignone incorrectement que la mutation est la source primaire de variabilité qui incite l'évolution.

Illustration d'ADN montrant l'appariage des bases

On ne savoit que peu concernant la recombinaison, sauf que les réactions se passent entre les chromosomes, qui altèrent le génome de chaque cellule fille afin qu'aucuns de deux enfants ne sont jamais identiques. Considérant nôtre niveau de compréhension, nous ne pouvons pas encore faire une limitation en leur capacité à manipuler l'ADN. C'est évident que la constition génétique des organismes n'est pas statique, et la machinerie moléculaire de la cellule altère les gènes et crée de nouveaux allèles avec chaque génération passante. Le but de ces réactions est évident. Ils se passent afin que les organismes pourraient adapter physiquement et biochimiquement, et ce faisant occupier la gamme vaste d'habitats de la terre.

Il s'est reconnu depuis décennies que les différences découvertes dans la progéniture des même parents était le résultat des événements recombinants durant méiose. Les races doméstiques, par exemple, sont recombinaisons, pas mutants. Ces réaménagements s'accomplient par dessein pour fournir de potentielle évolutionnaire à tous les organismes. Au contraire aux croyances populaires, l'évolution par le moyen de recombinaison ne se passe pas au hasard, mais est au lieu très systématique. En comparaison, les mutations sont de changements destructifs au hasard qui détruisent l'information. Les mutations sont plus typiquement délétères, disruptives à la fonction du génome, et correctées par la cellule quand détectées. L'évolution se passe vraiment par une histoire de recombinaison génétique et sélection naturelle, mais à cause du moyen dans laquelle on s'enseigne, on ne saurait jamais qu'aucune emprise sauf la mutation s'est engagée.

Au contraire à ce qui les évolutionnistes enseignent, l'adaptation est le résultat des réactions systématiques et intentionnelles. Mais en contraste aux perceptions typiques créationnistes, ce changement ne se limite pas à la variabilité possédée originellement par l'organisme. Dieu a créé une machinerie cellulaire qui accomplie un niveau d'autoingénierie génétique. Ce processus créé de nouvelle information et peut modifier les organismes assez dramatiquement que nous fréquemment ne pouvant pas les reconnaître comme liés. Les manifestations physiques de ces réactions est difficile à prédire, et c'est aussi très possible que l'éditions génétiques se faisent en réponse direct aux exigences environnementales.

Référence

  1. 1,0, 1,1 et 1,2 « What is a genome? » (Qu'est-ce que c'est qu'un génome) National Center for Biotechnology Information, National Institute of Health, 31 mars 2004. Accédé le 21 août 2008.


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