Dominância genética
Dominância genética refere-se às diferenças nas forças de expressão física de um gene sobre o outro. Traços como o cabelo ou a cor dos olhos são determinados por genes, e genes estão frequentemente disponíveis em diferentes variações (alelos). A razão pela qual existem mais morenas do que ruivas, e mais olhos castanhos do que olhos azuis é uma questão de seu relacionamento de dominância. Alguns alelos, tais como os de cabelos/olhos castanhos, podem dominar sobre outros alelos, chamados "recessivos". Embora existam variações de domínio, a diferença básica entre os genes dominantes e recessivos é que, se o gene dominante está presente, ele vai mascarar a presença do gene recessivo.
Tipos de dominância
Dominância completa
A dominância completa básica ocorre quando há um gene dominante e um gene recessivo no genoma (composição genética). Neste caso, o organismo tem ou dois alelos dominantes, ou dois alelos recessivos, ou um de cada. Se o indivíduo tem pelo menos um alelo dominante ele irá expressar o traço dominante. Além da dominância simples, existem muitos outros tipos que impactam o que você vê na vida de cada dia (Miller, p. 273).
Dominância incompleta
A dominância incompleta é quando nenhum dos alelos é completamente dominante sobre o outro. O resultado é um organismo heterozigoto com uma combinação de fenótipos (Miller, p 273). Flores do gênero Antirrhinum podem mostrar dominância incompleta na sua cor. Se uma Antirrhinum vermelha homozigota é reproduzida com uma Antirrhinum branca homozigota, o resultado será uma Antirrhinum rosa. A prole será uma mistura ou combinação de seus dois pais [1].
Codominância
Na codominância, novamente, nenhum dos alelos é completamente dominante sobre o outro ou eles podem ser igualmente dominantes. O fenótipo parece diferente daquele da dominância incompleta. Não existe uma mistura das características, mas ambos os alelos estão presentes no fenótipo. Um exemplo de codominância é o tipo sanguíneo humano AB. Alguém com o tipo sanguíneo AB tem tanto antígenos A quanto antígenos B na superfície de suas células [2].
Traços poligênicos
Características poligênicas são controladas por mais do que apenas o alelo dominante. Elas são o resultado da relação entre muitos diferentes alelos em loci diferentes [3]. Nestes traços existem mais do que dois fenótipos possíveis. Um bom exemplo de um traço poligênico é a altura de um ser humano. Ela se baseia em torno de um número de diferentes fatores, como o tamanho do osso, e esses são determinados por muitos genes[4]. Mais exemplos de traços poligênicos são a cor do olho humano, a cor da pele, a cor do cabelo, e as peles de animais (Miller, p 273) (F. Liu et.al 2010).
Gene autossômico dominante
Dominância autossômica é uma das maneiras que uma doença, distúrbio ou característica podem ser passadas de geração em geração [5]. Em uma doença autossômica, o gene anormal está associado com cromossomas não-sexuais. Isso significa que machos e fêmeas estão no mesmo risco. [6].
Com uma doença ou desordem autossômica, apenas um gene anormal é necessário para ser transmitido de um pai para filho para que a criança herde o gene e a doença. Quando esse gene defeituoso é emparelhado com outro gene ele "domina" sobre o seu homólogo. Mesmo se um dos pais passa um gene normal, a prole ainda iria herdar a doença. Isso significa que se um pai carrega esse gene defeituoso seus filhos têm uma chance de 50% de herdar a doença [7].
Duas doenças autossômicas incluem a doença de Huntington e o nanismo [8].
Contribuição de Mendel
Gregor Mendel, muitas vezes conhecido como o pai da genética, foi um monge austríaco responsável pelo jardim do seu mosteiro. Ele ficou curioso em saber como características eram passadas através de gerações de plantas híbridas. Mendel começou a fazer experimentos com as ervilhas em seu jardim (Miller, p 264).
Ele cruzou duas plantas homozigotas (de raça pura) com características opostas. Por exemplo, ele cruzou plantas de ervilha altas (linhagem pura) com plantas de ervilha pequenas de linhagem pura. Seus resultados mostraram que todas as híbridas eram altas. Mendel chegou à conclusão de que alguns traços são dominantes e outros são recessivos. Mendel repetiu o experimento, mas cruzou duas plantas híbridas em vez de duas de linhagens puras. Isto resultou em três quartos das plantas apresentando o gene dominante, alta estatura, e um quarto mostrando o gene recessivo, baixa estatura. Ele concluiu que o traço dominante só tinha mascarado a característica recessiva antes e as unidades hereditárias responsáveis segregavam de forma independente, assim, tornando possível para um traço recessivo vir a se mostrar na segunda geração (Miller, pp 265-266).
Quadros de Punnett
Um quadro de punnett é uma ferramenta utilizada para determinar os possíveis resultados de genes de um cruzamento entre dois pais quando suas combinações genéticas são conhecidas. Deve o seu nome a Reginald Punnett, um geneticista inglês [9].
Em primeiro lugar, o quadro de punnett começa como um quadrado dividido em quatro caixas diferentes. Os tipos dos gametas produzido por um dos pais são colocados na parte superior da praça e possíveis gametas do outro pai são colocados no lado esquerdo do quadro. Os alelos dominantes são escritos com uma letra maiúscula e os recessivos são escritos com a mesma letra, mas minúscula. Os desfechos genéticos podem então ser previstos, combinando-se os alelos nos diferentes quadrados. Esses organismos que possuem os mesmos dois dos mesmos alelos para uma determinada característica são chamados homozigotos, e aqueles que possuem dois alelos diferentes são chamados heterozigotos (Miller, p 269).
Ligações externas
- Biology, Miller/Levine, copyright 2008, published by Pearson Prentice Hall, p. 262-285
- Dominance College of DuPage
- Autosomal dominant por Chad Haldeman-Englert. Medline Plus. 06/24/07.
- Exceptions to Simple Inheritance por Dennis O'neil. April 08, 2008.
- Liu F, Wollstein A, Hysi PG, Ankra-Badu GA, Spector TD, et al. Quantification of Human Eye Color Highlights Genetic Association of Three New Loci. 2010. PLoS Genet 6(5): e1000934. doi:10.1371/journal.pgen.1000934
| |||||||||||||||||
